O aumento da permeabilidade vascular na Dengue.

Vascular endothelium: the battle¢eld of dengueviruses

Atanu Basu1 & Umesh C. Chaturvedi2

1National Institute of Virology, Pune, India; and 2Department of Microbiology, K.G. Medical College, Lucknow, India.

O aumento da permeabilidade vascular, sem provocar danos morfológicos ao endotélio capilar é a característica fundamental da febre hemorrágica da dengue (FHD) / dengue síndrome de choque (DSS). Extensivo extravasamento de plasma em espaços diferentes, tecidos e cavidades serosas do corpo. Incluindo as cavidades pleural, pericárdica e peritoneal em pacientes com dengue hemorrágica, podendo resultar em choque profundo. Entre os vários mecanismos que foram considerados incluem-se a doença do complexo imune, T-cell-mediated, anticorpos de reação cruzada com endotélio vascular, aumentando os anticorpos, complemento e seus produtos. Também vários mediadores solúveis, incluindo citocinas, seleção de cepas virulentas e virulência do vírus, mas os mais favorecidos são os anticorpos e células T de memória em uma infecção secundária. Resultando em citocina tsunami. Independentemente do mecanismo, ele atinge o endotélio vascular. Finalmente (tornando-se um campo de batalha), levando a doença grave da dengue. Extenso trabalho recente foi feito em modelos in vitro em monocamada de células endoteliais para compreender a fisiopatologia do endotélio vascular durante o vírus da dengue (DV) infecção; que pode ser traduzido para ajudar a compreender a patogênese da FHD / SCD. A presente revisão fornece uma visão abrangente dos efeitos da infecção DV e o associado. Contribuindo respostas de acolhimento para alterações nas células endoteliais vasculares fisiologia e os danos que podem ser responsáveis para o DH / SCD. Conclusões: O extravasamento de plasma é uma marca registrada de FHD / SCD, que é caracterizada por um extravasamento súbito e transitório localizada de plasma, resultando num acúmulo de líquido nas cavidades do corpo. Extravasamento de plasma, geralmente não dura mais de 48 horas e é geralmente seguida por uma rápida, recuperação completa. Presença de DV foi detectada em células endoteliais, mas não causa danos morfológicos, e o escapamento vascular é mediado indiretamente por um fator hospedeiro (em várias cascatas) induzida pelo vírus. Ausência de inflamação do tecido sugere uma mudança nos fatores transitórios que regulam a permeabilidade vascular. Apesar de um grande número de mecanismos propostos ao longo do tempo, como discutido anteriormente, o mecanismo preciso da patogênese não é claramente compreendido. Como o destino final é a células endoteliais, uma grande massa de dados tem sido acumulado. Os estudos in vitro sobre a fisiopatologia das células endoteliais monocamadas durante a infecção DV. Como em ratos, as endoteliais monocamadas de células não são o verdadeiro modelo da doença humana, e apontar apenas para as diversas possibilidades que podem operar em vivo. Esforços têm sido feitos para desenvolver modelos animais, mas o sucesso tem sido limitado. Mais intensos estudos são necessários para traduzir o conhecimento obtido a partir de modelos animais e experimentos in vitro para a patologia humana.