Tentamos escrever sobre a Dengue, nestas mal traçadas linhas porque ante a ausência de um livro texto sobre esta doença escrito por brasileiros, pretendemos conseguir o apoio dos colegas para escrevermos num mutirão um tratado sobre as doenças transmitidas pelo Aedes aegypti. Acreditamos na importância de termos um texto feito na língua portuguesa sobre a febre amarela e a dengue. Se não fosse o trabalho extraordinário de pesquisa da Fiocruz, da UFMG, de pesquisadores como, por exemplo, o Dr. Omar Lupi e tantos outros nós nada teríamos a escrever. Se fossemos citar toda a biografia pesquisada não haveria espaço para o mosquito e a dengue. Dedicamos este texto ao Dr. Jorge José Santos Pereira Solla, médico sanitarista e secretário de saúde da Bahia. Pelo seu extraordinário trabalho na luta contra a dengue. Dando um exemplo memorável de desprendimento e responsabilidade ele saiu de seu gabinete e foi à luta de cidade a cidade. Onde houvesse necessidade esteve presente apoiando os colegas, levando informações, material e conversando com o povo e com familiares de pacientes, tentando levar paz e tranqüilidade, além de se informar da real situação. Claro que nossos aplausos têm de se estender ao secretario de saúde do Rio de Janeiro Dr. Sergio Cortes que enviou uma equipe à Itabuna para auxiliar no combate a dengue, uma idéia que demos em fevereiro de 2009. Que falar do trabalho brilhante do Ministro da saúde Dr. Temporão, também médico sanitarista do Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz), portanto acreditamos muito que devam ser criados meios eficazes para controlar e fiscalizar as políticas de saúde. As fotos da patologia e do mosquito vetor são em sua totalidade oriundas da Fiocruz e não há como agradecer a sua equipe extraordinária. Não podemos esquecer-nos de citar o livro escrito por um grande amigo do Brasil o Dr. Eric Martínez Torres.
Dra. Priscila Gomes.
Dr. Carlos Henrique Castro.
O diagnóstico radiológico fez um notável progresso com a ultra-sonografia. A aquisição de imagens é realizada praticamente em tempo real, permitindo o estudo do movimento de estruturas corporais. Um método indolor, seguro e não-invasivo que permite a avaliação dos órgãos abdominais e conferem informações sobre a forma, contorno, dimensões, e parênquima. Que permitem examinar o abdome na presença de liquido na cavidade abdominal (ascite), derrame pleural que se inicia acima do diafragma superiormente ao fígado e se propaga para o lado esquerdo superiormente ao baço. A coleção liquida correspondente à imagem anecóica com ecos lineares sem septos ou débris e típica. Achados ao exame: Espessamento da parede da vesícula biliar. Ascite (Líquido livre na cavidade abdominal, sem septos ou “débris”) encontrada na cavidade abdominal e ou pélvica. Hepatomegalia e ou esplenomegalia homogênea. Líquido pericolecístico. Derrame pleural bilateral ou somente à direita. Dilatação da via biliar intra-hepática. O exame deve ocorrer habitualmente entre o terceiro e o sétimo dias e importante para predizer a gravidade do quadro, como para alertar quando ocorre à queda da curva térmica, ou seja, o desaparecimento da febre. Que e um momento de risco para o paciente que deve ter todo o cuidado necessário. Enfim a dengue é uma doença dinâmica, de forma que os pacientes podem apresentar mudanças em curtos períodos de tempo. O exame do tórax e feito atualmente através da ultra-sonografia e da radiografia. Cada pulmão está totalmente envolvido por um saco formado pelas pleuras. A pleura visceral é o folheto que reveste a superfície externa dos pulmões, e a pleura parietal é o folheto que reveste a parte interna da caixa torácica, mediastino e diafragma. Há um pequeno espaço entre elas com uma fina camada de líquido que facilita o deslizamento durante os movimentos respiratórios. Em condições fisiológicas, há um equilíbrio dinâmico entre a produção e a reabsorção do líquido pleural. A produção se dá por filtração na pleura parietal. Noventa por cento do líquido filtrado é reabsorvido pela pleura visceral e os 10% restantes são drenados por via linfática. O líquido que resta apresenta volume mínimo, quase virtual, é claro e estéril e contém pequena quantidade de proteínas. Estas proteínas extravasam dos capilares pleurais e são responsáveis pela pressão intra-pleural. Eritrócitos e leucócitos também estão presentes no líquido pleural. Estas células e as proteínas são reabsorvidas por vasos linfáticos da pleura parietal, através de pequenos poros. A capacidade de drenagem pelo sistema linfático pode aumentar, quando necessário. Os derrames pleurais resultam de um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido pleural. Na maioria dos casos, são explicados por um entre três mecanismos fisiopatológicos principais: elevação da pressão hidrostática intravascular, diminuição da pressão oncótica ou alteração da permeabilidade vascular. O aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão oncótica são mecanismos que levam ao acúmulo de líquido pleural com baixo teor de proteínas, classificados como transudatos, enquanto a alteração da permeabilidade permite o extravasamento de líquido rico em proteínas denominados exsudatos. A albumina é a proteína que extravasa com maior facilidade, por ser a de menor peso molecular. Na dengue, uma reação imune complexa em resposta à infecção pelo vírus leva à alteração da permeabilidade vascular, que é uma das características básicas da fisiopatologia da FHD. Ocorre, então, saída de fluidos e proteínas, principalmente albumina, do leito vascular para espaços intersticiais e cavidades serosas. Na cavidade pleural, a velocidade do acúmulo de líquido maior do que a capacidade de drenagem pleural resulta no derrame pleural. Por esta alteração de permeabilidade ocorrer sistemicamente, é comum, mas não obrigatório que o derrame pleural na dengue seja acompanhado de acúmulo de líquido em outras estruturas (cavidade peritoneal, saco pericárdico e parede da vesícula). O derrame pleural começa pelo lado direito e comumente é bilateral, principalmente em pacientes com choque. Na maioria das vezes, as pessoas infectadas pelos vírus não apresentam quaisquer manifestações clínicas. O percentual de infecções assintomáticas (oligossintomáticas) está relacionado a fatores ambientais, individuais, do vetor e do próprio vírus. Quando sintomática, a infecção pode provocar um amplo espectro de manifestações, desde uma enfermidade febril indiferenciada até a síndrome de choque do dengue. Diferentemente do que ocorre em outras doenças que levam ao choque, na dengue, antes de haver uma queda substancial na pressão arterial sistólica (menor que 90mmhg, em adultos). Podendo haver um fenômeno de pinçamento da pressão arterial, ou seja, a diferença entre a pressão arterial sistólica e a diastólica será menor ou igual a 20mmhg, caracterizando a pressão arterial convergente. É a passagem de fluído, transudado ou exudato para a cavidade abdominal entre o peritônio parietal e visceral. A ascite pode estar associada ao derrame pleural por causa do movimento do líquido do espaço peritoneal para o espaço pleural, através de defeitos diafragmáticos ou canais linfáticos. Um importante aumento da permeabilidade vascular, levando a uma perda de plasma e albumina a partir do espaço intravascular, determinando um quadro descrito como polisserosite, ou seja, uma hemoconcentração e ao acúmulo de líquido no terceiro espaço. Efusão serosa em cavidades pleural, peritoneal e pericárdica e edema das membranas serosas da parede da vesícula biliar na maioria dos pacientes. Com a resolução do choque, há reabsorção do plasma extravasado que se manifesta por queda adicional do hematócrito após a suspensão da hidratação parenteral. Essa reabsorção poderá causar hipervolemia, edema pulmonar ou insuficiência cardíaca, caso sejam administrados mais líquidos, requerendo vigilância clínica redobrada. A lise febril pode ser acompanhada de suores profusos e mudanças na pulsação e na pressão sangüínea, além de extremidades frias e pele congestionada. Estas alterações são reflexos da fuga de plasma para o espaço extra vascular. As dores abdominais são freqüentemente referidas antes do início do choque que, se profundo, torna a pressão sangüínea e o pulso imperceptível. O paciente pode recuperar-se rapidamente após terapia antichoque apropriada. No entanto, o choque não-tratado adequadamente pode evoluir com acidose metabólica e graves sangramentos gastrintestinais e em outros órgãos, podendo o paciente evoluir para o óbito em 12 a 24 horas. A FHD/SCD é caracterizada pela saída de fluidos e proteínas, predominantemente albumina, do leito vascular para espaços intersticiais e cavidades serosas. Esse fenômeno resulta na diminuição do volume plasmático, gerando hipovolemia, hipotensão arterial e choque, o qual, se não tratado adequadamente, poderá levar o paciente ao óbito. Esse evento costuma ser rápido e parece ser mediado por alterações na permeabilidade do endotélio, resultante da perda das junções celulares. A ativação do complemento, a ação do próprio vírus, as alterações nas células endoteliais, a ativação do sistema de coagulação sangüínea e a produção de anticorpos antiplaquetários são mecanismos indutores da trombocitopenia, separadamente ou em combinação. Com o fim do estímulo imunológico que provocou o aumento da permeabilidade vascular e o conseqüente extravasamento plasmático, observa-se elevação da pressão venosa central, que pode provocar hipervolemia e insuficiência cardíaca congestiva. Durante esse período deve-se ter cautela quanto à administração de fluidos parenterais, evitando-se dessa forma uma conduta iatrogênica. Para explicar a origem das alterações que levam ao surgimento da FHD/SCD, foram elaboradas diversas hipóteses, a mais conhecida delas é a chamada "teoria da infecção seqüencial". A infecção por dengue provoca imunidade permanente contra o sorotipo infectante e imunidade transitória contra os demais tipos do vírus, que dura de dois a três meses. Segundo a teoria da infecção seqüencial, a etiopatogenia do FHD/SCD está centrada na presença de anticorpos heterólogos antidengue da classe IgG, adquiridos ativa ou passivamente (através da placenta), existentes em concentrações subneutralizantes e que formam complexos imunes com os vírus; estes complexos imunes, uma vez ligados aos fagócitos mononucleares, são rapidamente internalizados, resultando em infecção celular seguida de replicação viral. Isto significa, em outras palavras, que os anticorpos em concentrações subneutralizantes impedem a reinfecção pelo mesmo sorotipo que estimulou a sua produção e, paradoxalmente, facilitam a infecção por outros sorotipos. Durante a segunda infecção pelo vírus dengue haveria intensa produção de mediadores químicos, liberados pelos fagócitos mononucleares que estavam infectados e que foram lisados pelos linfócitos T CD4+ e linfócitos T CD8+; os mediadores liberados induziriam a perda de plasma e as manifestações hemorrágicas. O papel decisivo do fenômeno de imunoamplificação da infecção através de anticorpos, durante uma infecção secundária, desencadeando uma reação em cascata, não é uma formulação consensual, até porque FHD/SCD tem sido relatado em casos de infecção primária. Durante a epidemia de FHD/SCD em Cuba, em 1981, foi formulada a hipótese integral, segundo a qual a ocorrência de uma epidemia de FHD/SCD dependeria da conjunção de fatores individuais, epidemiológicos e do próprio vírus. Entre os fatores individuais de risco estariam o sexo feminino, idade menor que 15 anos, enfermidades crônicas como diabetes e asma brônquica, antígenos HLA, pré-existência de anticorpos para dengue e a resposta individual do hospedeiro. Já os fatores epidemiológicos seriam alta densidade do vetor, população susceptível, infecção seqüencial, sobretudo quando a segunda infecção ocorre em um intervalo de até cinco anos após a primeira, seqüência dos vírus infectantes (DEN-1 seguido pelo DEN-2) e circulação dos vírus em grande intensidade. Por fim, os fatores relacionados com o próprio vírus, ou seja, a virulência da cepa infectante e o sorotipo. A ausência de lesões patológicas graves nos casos fatais e a recuperação rápida dos sobreviventes nas formas graves de dengue sugerem a presença de mediadores biológicos capazes de produzir uma doença grave com mínimas lesões estruturais. Entre os principais candidatos capazes de induzir modificações rápidas e intensas da permeabilidade vascular encontram-se, citosinas, mediadores lipídicos e produtos da ativação do complemento.
Algo brilhante foi feito pela UESB-Jequié, no departamento de saúde: uma roda de educação popular em saúde sobre a dengue. Coordenado pela professora Ivone Gonçalves Nery, com a presença e o apoio de Stela Souza excelente secretária Saúde Jequié, do Dr. Leonam Oliveira, Diretor da 13@ DIRES, Dr. Herbert Lacrose, Dra Crisitina, Dra. Rita Boery, Enfermeiras Dra. Jildecy, D Claudia Tet~e e Meirinha, Sanitarista Soraya Rafaela, professoras Ninalva, Lyra Cândida e Luiz Augusto. Teve como convidado o médico Carlos Henrique Castro membro da Sociedade brasileira de Infectologia. Esteve presente na ocasião a TV Globo. A UESB-Jequié mostrou o caminho, alias a cidade de Jequié esta de parabéns possui uma equipe brilhante e um excelente hospital de retaguarda o HRPV. Hoje a secretaria de saúde de Jequié tem capacidade de dar cursos de capacitação em qualquer local do Brasil. Nota dez para a folha de evolução e acompanhamento do paciente que eles criaram para a enfermagem e a organização dos arquivos. Quem dera tivéssemos milhares de secretários de saúde como Stela Souza.
De origem polifilética, com características convergentes (ex. apirase salivar) na evolução. Existem cerca de 19.000 espécies, distribuídas em 500 gêneros, de artrópodes hematófagos. No caso especifico vamos tratar de um artrópode em que sua via de transmissão de patógeno e pela saliva durante a hematofagia. O artrópode hematófago ingere uma grande quantidade de sangue em um único repasto, freqüentemente muitas vezes o seu peso antes da alimentação. A atividade anticoagulante das glândulas salivares de fêmeas do transmissor da febre amarela e da dengue, Aedes aegypti, é dirigida ao fator Xa. O inibidor de 54 kDa é termolábil e apresenta similaridade com os membros da família das serpinas, inibidores de serino-endopeptidases largamente distribuídos na natureza e contêm também inibidores de fXa. A ativação da cascata da coagulação leva à formação do fator Xa, enzima da classe das serino-endopeptidases que converte protrombina em trombina. A trombina é a enzima responsável pela conversão do fibrinogênio em fibrina. É uma serino-endopeptidase com grande especificidade por seus substratos, que apresenta dois sítios reguladores distintos do sítio ativo. Essas regiões, chamadas exosítios I e II, são carregadas positivamente e importantes para a ligação da enzima com fibrinogênio, receptor de plaquetas, trombomodulina (exosítio I) e heparina (exosítio II). A eliminação do coágulo é um passo essencial no processo de reparo tecidual. A hematofagia está presente em mais de 14 mil espécies de artrópodes, dentro de 14 famílias. Para o sucesso do parasitismo, os animais hematófagos precisam bloquear as defesas hemostáticas do hospedeiro produzindo antagonistas que serão injetados através da saliva. A caracterização dessas substâncias tem revelado uma enorme variedade de estruturas e funções e elas são fontes potenciais de compostos úteis na terapêutica ou como ferramentas para estudos da fisiologia dos processos vasculares e hemostáticos. Ao longo da evolução, as espécies de animais hematófagos desenvolveram um grande repertório de substâncias anti-hemostáticas. A capacidade de hematofagia é um fenômeno que surgiu independentemente diversas vezes no curso da evolução. Algumas famílias e mesmo gêneros de insetos que possuem espécies hematófagas divergiram antes do aparecimento dos mamíferos, de modo que mesmo espécies muito próximas apresentam soluções diferentes para bloquear a hemóstase dos respectivos hospedeiros. Além dos danos que causam com a espoliação de sangue, muitos parasitas hematófagos são vetores de agentes de doenças, como a malária, a febre amarela, a dengue, a doença de Chagas e muitas outras. As substâncias presentes na saliva que é injetada no hospedeiro modificam as características do tecido lesado e isto pode contribuir para a transmissão do patógeno.
O Dengue chegou ao Brasil na metade do século XIX.
A antropofilia de Aedes aegypti é bem conhecida, mas o padrão da distribuição espacial da hematofagia não é uniforme para as diferentes localidades infestadas, uma vez que é modulado pelas características dos diversos fatores ambientais naturais e artificiais. Dentre o conjunto de características dos mosquitos, sabe-se que a abundância e a reprodução dessas espécies são favorecidas pelo período do ano relacionado às estações chuvosas e quentes. As medidas de controle das doenças transmitidas por artrópodes têm por objetivo reduzir a densidade vetorial para a conseqüente diminuição de incidência de dengue. Na prática, a realização de controle visa a garantir a interrupção da transmissão da doença, sem trazer prejuízo ao homem e ao meio ambiente, porém seu sucesso enfrenta dificuldades no plano ecológico e de organização dos espaços urbanos. Assim, pois, uma mesma ação, quando aplicada em diferentes localidades, poderá apresentar resultado de impacto diferenciado. O Aedes aegypti é um mosquito diurno, de coloração preta, com listras e manchas brancas, adaptado ao ambiente urbano. Com o atual conhecimento científico sobre o mosquito Aedes Aegypti (Linnaeus, 1762), a medida mais eficiente para controlar epidemias, causadas por esse vetor, é a eliminação do mesmo antes de sua completa metamorfose. O Aedes aegypti desenvolve-se por metamorfose completa (holometábolo), sendo o seu ciclo de vida constituído por quatro fases: ovo, larva, pupa e adulto alado. Para amadurecimento dos ovários a fêmea realiza repasto sangüíneo (hematofagia). Seus hábitos são domiciliares e peridomiciliares (urbano), e prefere realizar a hematofagia em humanos. A fêmea do mosquito ataca de manhã ou ao entardecer, picando uma pessoa a cada vinte ou trinta minutos (preferindo pés e tornozelos por sobrevoar normalmente baixo), seu ciclo de vida dura cerca de trinta dias. Mas, como é oportunista, pode picar à noite, quando uma pessoa se aproxima muito do local onde o mosquito se esconde, como embaixo de móveis. Sua picada é quase indolor por possuir uma substância anestésica em sua saliva. O Aedes aegypti pica as pessoas preferencialmente nas pernas e nos pés. Ele tem rejeição à claridade e é atraído pelo calor, por isso teria preferência por tecidos escuros. No entanto, as picadas também podem ocorrer em outras partes do corpo, mesmo que a pessoa esteja protegida por roupas e importante frisar que devemos usar roupas de cores claras. Durante o hematofagismo o Aedes suga o sangue do hospedeiro, podendo contrair e/ou transmitir doenças (febre amarela urbana e dengue) se o mesmo estiver contaminado. Os ovos possuem coloração translúcida, mas logo depois da postura se tornam negros e brilhantes, estes são as formas mais resistentes do ciclo biológico, podendo sobreviver até 450 dias em ambiente seco esperando o próximo contato com a água para eclodir e se desenvolver, possibilitando ao mosquito ampla sobrevida. Existe a possibilidade de fêmeas grávidas infectadas com o vírus contaminarem seus ovos (transmissão transovariana ou vertical). O ovo do Aedes aegypti é escuro mede aproximadamente 1 mm de comprimento. É depositado pela fêmea do mosquito nas paredes internas dos criadouros, próximos à superfície d’água. Uma fêmea do A. aegypti pode dar origem a 1.500 mosquitos durante sua vida. Os ovos adquirem resistência ao ressecamento muito rapidamente, em apenas 15h após a postura. A partir de então, podem resistir a longos períodos de dessecação – até 450 dias, em média. Esta resistência é uma grande vantagem para o mosquito, pois permite que os ovos sobrevivam por muitos meses em ambientes secos, até que o próximo verão traga as condições favoráveis à eclosão. Em condições ambientais favoráveis, após a eclosão do ovo, o desenvolvimento do mosquito de pupa até a forma adulta e alada leva um período de 10 dias. Estudos demonstram que a dispersão do Aedes aegypti está relacionada à densidade populacional. Pesquisas apontam que em ambientes com as características de uma favela, com muitas casas próximas, os mosquitos voam usualmente de 40m a 50m. Em bairros com aglomeração humana não tão intensa, a média de vôo registrada é de aproximadamente 100m, podendo chegar a240m. Em regiões sem barreiras à dispersão do mosquito, como montanhas, praia ou grandes avenidas, o vetor pode atingir um raio de vôo de 800m. Existem mais de 450 arbovírus, dos quais cerca de cem (como o da febre amarela) podem infectar o homem. Composto por um único filamento de ácido ribonucléico (RNA) que é revestido por uma capa de proteína. São vírus pequenos e esféricos, e possuem envelope lipídico. As proteínas principais que compõem o vírus estruturalmente são: a proteína "C" do núcleo capsídeo, a proteína "M" associada à membrana, e a proteína "E" do envelope viral, sendo esta última responsável pela reação de neutralização e pela interação do vírus com receptores nas células do hospedeiro. O vírus da dengue pertence ao gênero Flavivirus e à família Flaviviridae (arbovírus do grupo B). Aedes aegypti é o principal vetor e verdadeiro reservatório. Os humanos são hospedeiros vertebrados do vírus da dengue. O dengue é uma doença viral sistêmica que ocorre de forma epidêmica em áreas tropicais e subtropicais da Ásia, Américas e África. O dengue é hoje a mais importante arbovirose que afeta o homem e constitui-se em sério problema de saúde pública no mundo, especialmente nos países tropicais, onde as condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes aegypti, principal mosquito vetor. A Dengue é uma doença febril, tendo como agente transmissor (vetor) o mosquito hematófago Aedes aegypti, que transmite o vírus de uma pessoa para outra através da picada, ou seja, pela sua saliva. O mosquito Aedes aegypti é originário do Egito, mas se espalhou pelo mundo através da África. No Brasil, os primeiros registros de dengue datam do final do século 19, em Curitiba (PR), e do início do século 20, em Niterói (RJ). Em 1955, o Brasil atingiu a erradicação do Aedes aegypti como resultado de medidas para controle da febre amarela. No final da década de 1960, o relaxamento das medidas adotadas levou à reintrodução do vetor em território nacional. A hipótese mais provável para explicar à re-introdução do mosquito no Brasil é a chamada dispersão passiva dos vetores, através de deslocamentos humanos marítimos ou terrestres – dinâmica facilitada pela longa resistência do ovo do vetor ao ressecamento. Hoje o mosquito é encontrado em todos os Estados brasileiros. Os maiores índices de infestação são registrados em bairros com alta densidade populacional e baixa cobertura vegetal, onde o mosquito encontra alvos para alimentação mais facilmente. Outro fator importante é a falta de infra-estrutura de algumas localidades. Sem fornecimento regular de água, os moradores precisam armazenar o suprimento em grandes recipientes, que na maioria das vezes não recebem os cuidados necessários e, por não serem completamente vedados, acabam tornando-se focos do mosquito. Os esforços para o controle da proliferação do mosquito da dengue certamente estão relacionados a medidas do governo, mas o comprometimento da população em eliminar criadouros domésticos é fundamental. São conhecidos quatro sorotipos, ou seja, quatro subtipos antigenicamente distintos de vírus da dengue, DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4 e três tipos da doença: a dengue clássica, a dengue complicada e a dengue hemorrágica, sendo que a terceira se não for tratada a tempo pode levar a morte. Existe variação genotípica dentro de cada sorotipo, o que pode estar relacionado à maior ou menor virulência da cepa. Consideramos o DEN-2 o mais virulento, seguido pelo DEN-3, 4 e 1, em ordem decrescente. Portanto quando a segunda infecção é causada pelo DEN-2, o risco de o paciente apresentar dengue hemorrágico é bem maior. Os sorotipos de dengue levam ao aparecimento de imunidade específica duradoura, porém a imunidade simultânea é efêmera, durando cerca de mais ou menos 90 dias. A dengue é uma doença de países com climas tropicais e subtropicais, pois o mosquito transmissor do vírus melhor se adapta em ambientes quentes e úmidos. O mosquito fica infectado pelo vírus após picar uma pessoa que esteja com o vírus, e o inseto permanece com este vírus pelo resto da vida. O Aedes aegypti é um mosquito que se adaptou a áreas urbanas, onde encontra as condições necessárias para se reproduzir. O mosquito macho, assim como os das outras espécies só se alimenta de seiva de plantas enquanto que a fêmea depois que se acasala necessita da albumina, substância que é encontrada no sangue humano para a maturação dos seus ovos. Sendo que para melhorar a qualidade de seus ovos e a quantidade, deve realizar varias picadas em pessoas diferentes. Normalmente, as fêmeas encontram-se grávidas 3 dias após a ingestão de sangue, passando então a procurar local para desovar. A hematofagia é importante para o desenvolvimento completo dos ovos e maturação nos ovários.
A transmissão se faz pela picada do mosquito fêmea, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro susceptível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento. A fêmea deposita seus ovos em lugares que contenham água parada e limpa e distribuídos por diversos criadouros, estratégia que garante a dispersão e sobrevivência da espécie. As larvas saem dos ovos e ficam na água por uma semana, após esse período o ciclo se completa, e as larvas transformam-se em mosquitos adultos. Se uma fêmea infectada pelo vírus da dengue colocar seus ovos e esses completarem seu ciclo, os mosquitos que nascerem já poderão transmitir a doença, ou seja, a chamada transmissão vertical. Uma vez com o vírus da dengue, a fêmea torna-se vetor permanente da doença e calcula-se que haja uma probabilidade entre 30 e 40% de chances de suas crias já nascerem também infectadas. Ela é capaz de realizar inúmeras posturas no decorrer de sua vida, já que copula com o macho uma única vez, armazenando os espermatozóides em suas espermatecas (reservatórios presentes dentro do aparelho reprodutor). O mosquito tem um período de vida de 45 dias, sendo que o mesmo pode picar uma pessoa no intervalo de 20 a 30 minutos. Importante: Nos períodos epidêmicos, até 40% dos infectados podem apresentar a forma assintomática, só identificada através da viragem sorológica específica com anticorpos IgM e IgG antivírus do dengue. Os casos de doença oligoassintomáticos têm evolução curta (dois a quatro dias) e podem apresentar- se como uma síndrome exantemática, síndrome febril ou combinação de ambas. O que agrava e muito a questão da subnotificação da doença. Fato grave que deve ser enfrentado pelas nossas autoridades sanitárias de forma seria e verdadeira. A dengue não pode continuar a ser subdiagnosticada e subnotificada. O que torna a situação mais grave é que, a cada epidemia, a entrada de um novo sorotipo altera o estado clínico da patologia e aparecem pacientes com situações mais atípicas e de maior gravidade. O período de incubação (da picada até o aparecimento dos sintomas) da doença leva de 3 a 15 dias. As principais manifestações do quadro clínico da doença são: febre alta; dor atrás dos olhos; eritema (manchas vermelhas); dores de cabeça; dor muscular e nas articulações; falta de apetite; sensação de cansaço; fotofobia (aversão à luz); lacrimação; inflamação na garganta; pequenos sangramentos (nariz e boca). A dengue hemorrágica tem os mesmos sintomas supra descritos, a diferença ocorre quando a febre termina, e começam a aparecer outros sintomas: dores abdominais; vômitos persistentes; pele pálida, fria e úmida; sangramento pelo nariz, boca e gengiva; dificuldade respiratória; sede excessiva e boca seca; agitação e confusão mental; perda de consciência; mãos e pés pálidos ou arroxeados. Como existem quatro tipos de vírus, quando uma pessoa é infectada ela fica imune a aquele tipo de dengue que contraiu. A reincidência de outros tipos de dengue é o que normalmente pode levar a dengue hemorrágica. A infecção por um sorotipo causa uma proteção contra aquele sorotipo pela vida toda. Mas a infecção por um segundo sorotipo pode levar a uma doença mais grave. A infecção secundaria é bem mais grave do que a infecção primaria. Aquele anticorpo que a gente faz contra um sorotipo, a inativa de forma muito eficiente, mas não a inativa em relação aos outros sorotipos. E, por motivo de estrutura celular, esse anticorpo no caso de dengue 1 que esta ligado ao dengue 2, ele também ajuda o vírus a entrar na célula. Ele tem esse papel “facilitador”. Então, o vírus, como numa infecção primaria entrar “pela porta da frente”, por assim dizer, ele entra pela porta de trás. Ele tem dois caminhos. E o que isso resulta? Resulta numa infecção muito mais seria, porque vai ter muito mais vírus sendo produzido. E a nossa resposta (do organismo) também é exacerbada. Quem causa febre hemorrágica não é o vírus, é a reação do nosso organismo. A dengue continua a ser um problema de saúde pública em todo o mundo. O desenvolvimento da forma grave e letal da doença, a febre hemorrágica da dengue (FHD), é tradicionalmente associado a uma segunda infecção pelo vírus. Entretanto, um estudo do Centro de Pesquisa Aggeu Magalhães no Recife, mostrou que 52% dos pacientes que desenvolveram a FHD tinham sido infectados pela primeira vez, a chamada infecção primária, um índice superior aos casos relatados em outras regiões do mundo. A pesquisa, que traçou os perfis clínico, laboratorial e avaliou os fatores de risco para o desenvolvimento da forma hemorrágica, também revelou que a maioria das pessoas que a tiveram era adulta (96,7%), diferindo do padrão asiático, e do sexo feminino (70%). Na literatura, há registros de que mais de 90% dos casos de febre hemorrágica ocorrem após uma segunda infecção em conseqüência da resposta do organismo frente à presença do vírus. “Alguns estudos indicam que o fato de desenvolver a FHD na primeira infecção pode estar relacionado ao tipo de vírus e à virulência da cepa. Precisamos realizar outras pesquisas para verificar se o perfil do nosso trabalho se repete em outras regiões do país”, ressaltou o médico e pesquisador colaborador do Departamento de Virologia e Terapia Experimental do CPqAM Carlos Brito. Não houve diferença estatística significativa entre os sintomas gerais apresentados pelos pacientes com DC e FHD, exceto por uma freqüência elevada de prova do laço positiva, presente em 83% dos pacientes com febre hemorrágica, mostrando que os sintomas não servem para predizer a forma mais grave da doença, apesar de a Organização Mundial da Saúde (OMS) associar sintomas como vômitos, hemorragia intensa e pressão baixa ao risco de evolução para forma grave da doença. As principais características fisiopatológicas que lhe determinam a gravidade e a diferenciam da dengue clássica são o aumento na permeabilidade vascular levando a extravasamento de plasma e hemóstase anormal. A perda seletiva de volume plasmático para as cavidades serosas, como as cavidades peritoneal e pleural, pode causar choque hipovolêmico. Hemóstase anormal, incluindo trombocitopenia, alteração na função plaquetária, coagulação vascular disseminada e aumento da fragilidade capilar, está relacionada ao aparecimento de manifestações hemorrágicas. Na dengue hemorrágica, a febre geralmente começa como na dengue clássica; no entanto, no período compreendido entre o terceiro e o oitavo dia de evolução da doença, os achados característicos da dengue hemorrágica aparecem. Há evidência clara de extravasamento de plasma, além de sangramento em diversos órgãos, como o trato gastrointestinal, pulmões, cérebro e esôfago.
A transmissão se faz pela picada do mosquito fêmea, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de
Os Critérios para diagnóstico da FHD precisam ser revistos. Os quatro sinais de alerta utilizados pela OMS para indicar se os pacientes têm ou não risco de desenvolver a febre hemorrágica da dengue (FHD) são quadro clínico compatível com a doença, número de plaquetas (substância do sangue que previne e interrompe sangramentos) inferior a 100 mil milímetros cúbicos (mm3), presença de alguma manifestação hemorrágica e sinal de comprometimento dos vasos sanguíneos. As causas possíveis de trombocitopenia que podem ser vistas durante o curso da doença são: destruição periférica das plaquetas, causada pela ação de imunocomplexos ou pelo sistema complemento, e inibição da hematopoiese medular. Entretanto, os três primeiros podem ser detectados em pacientes com dengue clássica. De acordo com Carlos Brito, dois indicadores utilizados no diagnóstico da FHD, apesar de não serem utilizados na prática clínica, foram considerados, pelo estudo, como mais adequados para indicar risco de evolução da doença. O primeiro, que realiza a dosagem de proteína/albumina sérica no organismo do paciente, registrou queda dos valores normais em 93% dos casos de FHD. O exame mostrou-se mais sensível do que a hemoconcentração (aumento do percentual de glóbulos vermelhos no volume total de sangue, chamado de hematócrito), um dos parâmetros utilizado pela OMS para indicar se há alterações nos vasos sangüíneos. No estudo, apenas 23% dos pacientes com febre hemorrágica apresentou hemoconcentração maior ou igual a 20%, percentual padrão adotado pela OMS. “A dificuldade em classificar os pacientes como FHD utilizando esse critério é grande mesmo nas formas graves da doença. Se usássemos apenas esse teste para denominar se um paciente poderia ou não ter dengue hemorrágica, subestimaria o número de casos”, explicou o pesquisador. Outro teste, a prova do laço, feito com o tensiômetro, foi positivo em 83% dos pacientes com dengue hemorrágica. “A manifestação mais comum da forma grave, que é o aparecimento de pequenos pontos de sangramento na pele, só aparece se você provocar, como fazemos com a prova do laço”, comentou Brito. Ele afirma que muitos médicos não gostam de fazer o teste, por ser tido como subjetivo e demorado. “Nosso estudo mostrou que ele pode e deve ser feito na triagem dos pacientes suspeitos e como sinal de alerta para o risco de dengue hemorrágica”, complementou. A partir dos resultados, podem ser sugeridas mudanças nos critérios de classificação dos pacientes e das formas graves da doença. O período de Incubação varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias. A transmissão ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do homem (período de viremia). Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. A suscetibilidade ao vírus do Dengue é universal. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo (homóloga). Entretanto, a imunidade cruzada (heteróloga) existe temporariamente. A fisiopatogenia da resposta imunológica à infecção aguda por Dengue pode ser: primária e secundária. A resposta primária se dá em pessoas não expostas anteriormente ao flavivírus e o título de anticorpos se eleva lentamente. A resposta secundária se dá em pessoas com infecção aguda por dengue, mas que já tiverem infecção prévia por flavivírus e o título de anticorpos se eleva rapidamente em níveis bastante altos. A suscetibilidade em relação à FHD não está totalmente esclarecida.
Três teorias mais conhecidas tentam explicar sua ocorrência:
1. Relaciona o aparecimento de FHD à virulência da cepa infectante, de modo que as formas mais graves sejam resultantes de cepas extremamente virulentas.
2. Na Teoria de Halstead, a FHD se relaciona com infecções seqüenciais por diferentes sorotipos do vírus da dengue, num período de 3 meses a 5 anos. Nessa teoria, a resposta imunológica na segunda infecção é exacerbada, o que resulta numa forma mais grave da doença.
3. Uma hipótese integral de multicausalidade tem sido proposta por autores cubanos, segundo a qual se aliam vários fatores de risco às teorias de Halstead e da virulência da cepa. A interação desses fatores de risco promoveria condições para a ocorrência da FHD. Os casos típicos da FHD são caracterizados por febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e insuficiência circulatória. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da FHD é a efusão do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração.
Acreditamos serem os guardas sanitários a melhor maneira de controlar a presença do Aedes aegypti, pois somente visitas periódicas feitas de casa em casa são eficientes para combater o mosquito e ensinar a população a enfrentar o inseto. Além disso, faz-se necessário um constante monitoramento de terrenos baldios, casas abandonadas e quaisquer outros logradouros que possam servir de possíveis focos para a procriação do vetor do dengue. Não podemos tratar destas doenças sem citar o fim dos mata mosquitos da Sucam em 1991 na era Collor. A eliminação, pura e simples, da Sucam criou problemas sérios para a rede básica de saúde. A volta da dengue e, principalmente da febre amarela e conseqüência deste ato impensado. É preciso lembrar que o guarda da Sucam foi o único funcionário público da saúde que todo brasileiro conhecia e confiava. Acreditamos que se devem passar as endemias de menor repercussão para os estados ou municípios (descentralização), como já foi feito com as verminoses intestinais. Mas no nosso entender o combate ao Aedes, que agora já são dois: aegypti e albopictus deveriam passar a ser feito por um serviço coordenado e fiscalizado pelo Ministério da Saúde, como foram os mata mosquito da Sucam. Em 22 de maio de 1970, o Decreto nº 66.263 criou a Superintendência de Campanhas de Saúde Pública (Sucam). A atuação da Sucam, como anunciava o próprio nome da instituição, caracterizou-se por equipes fardadas, submetidas a uma rígida hierarquia e disciplina, e eram preparados para as condições de trabalho em campo; de grande mobilidade e eficácia, realizavam a busca ativa dos pacientes, mesmo os das comunidades e povoados de mais difícil acesso, que eram cuidadosamente documentados e tinham seus domicílios periodicamente recenseados e recadastrados os dados demográficos, da Sucam, eram considerados mais precisos e confiáveis que os do próprio Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A Sucam era o único serviço público disponível em muitos desses povoados. Entre eles mesmos recrutavam-se funcionários e os capacitavam em nível médio; assim, mantinham e facilmente criavam laços de amizade entre as comunidades em que atuavam, conquistando a simpatia, o respeito e a colaboração da população estratégia à qual se deve, portanto, em grande medida, seu sucesso operacional. Porque a Sucam era um órgão de administração direta, as endemias eram pesadas e a Sucam sempre trabalhou bem nisso, ou seja, na parte verticalizada. A Sucam não dava a mínima para os administradores locais, porque a responsabilidade dela era traçar, jogar seus contingentes e sufocar a endemia. É possível perceber a importância da autonomia, da ex-Sucam, em relação aos interesses de políticos locais e regionais, para assegurar o caráter técnico do planejamento e a qualidade das ações executadas o que, definitivamente a recém-fundada Funasa não herdou. Os indicadores de saúde atualmente disponíveis e mais freqüentemente utilizados estão desagregados por municípios, e não permitem traçar, em grandes linhas, o perfil epidemiológico da população, características gerais das redes de serviços públicos e de saúde; que não permitem identificar as grandes diferenças entre os perfis epidemiológicos e as necessidades de habitantes do perímetro urbano, das de comunidades rurais do mesmo município, por exemplo. Enquanto nossa legislação supõe a socialização de condições básicas para o exercício da cidadania a idéia de que todos os usuários do SUS tenham condições de ao menos chegar às "portas de entrada" do sistema, e de participar e se fazer representar em suas instâncias de controle social (os Conselhos e Conferências de Saúde) entre as distorções e dificuldades mais freqüentemente enfrentadas pelos Conselhos Municipais de Saúde estão à ingerência dos gestores na definição de sua representação de usuários e o controle daqueles sobre a agenda e dinâmica das reuniões: sobretudo em municípios de população predominantemente rural, suas reuniões ficam condicionadas à liberação dos recursos, à vontade política de Secretários de Saúde e Prefeitos. Vivemos, portanto num país de faz de conta. Acreditamos que determinadas políticas de saúde devam ser centralizadas e outras descentralizadas. Prova disto que afirmamos foi à declaração do excelente ministro da saúde no Rio do Janeiro num domingo de abril: O ministro da Saúde, José Gomes Temporão, disse neste domingo que estava previsto o elevado número de casos de dengue com mortes sob análise no município de Itabuna (BA), que decretou situação de emergência por conta da epidemia. "O que houve ali foi uma crônica da morte anunciada", afirmou Temporão, após o lançamento do Plano Nacional de Atividade Física, no Rio de Janeiro. Segundo o ministro, durante as eleições, no final do ano passado, apesar dos alertas da pasta, o trabalho de combate ao mosquito da dengue foi interrompido na cidade. "O processo eleitoral lá parou o trabalho de combate ao vetor (mosquito Aedes aegypti). Quando a nova administração entrou, era tarde demais", explicou. "A prefeitura simplesmente desestruturou todo o sistema de combate ao vetor e, lamentavelmente, estamos acompanhando isso", completou. Entendendo-se que vivemos num país extenso e com varias culturas e situações dispares. Em muitas regiões temos acesso a serviços de saúde, mas não temos acesso a serviços de qualidade em outros casos não há nem serviços ineficientes! Há muito ainda a fazer, felizmente algo esta sendo feito pelo governo federal e estadual da Bahia e do Rio do Janeiro que conhecemos. Ainda a esperança. O vírus da dengue possui características que o diferencia da maioria de outros vírus, pois possui quatro sorotipos virais que provocam as muitas formas da doença. A gravidade das manifestações da dengue (maior gravidade ou não) depende de vários fatores relacionados a esses diversos sorotipos como: um sorotipo não provoca imunidade contra o outro (pelo contrário, agrava os sintomas das infecções por outro sorotipo,), o sorotipo3 parece possuir maior virulência, o que inclusive tem dificultado a elaboração da vacina contra os quatro sorotipos de dengue, já em fase de testes. Ultimamente temos observado o surgimento de viroses antes desconhecidas e o retorno de outras quase esquecidas, que tantos problemas causaram aos nossos antepassados, como a febre amarela que tantas mortes causaram em grandes cidades, como o rio de janeiro no início do século passado. Os motivos da reemergencia dessas doenças são variados. Os principais são: modificação do meio ambiente com o desmatamento desordenado, construção de barragens, invasão pelo homem de locais nunca explorados, aumento da população em geral com migração da área rural para os grandes centros, deslocamento de pessoas de um local para outro com grande velocidade, através de meios de transporte cada vez mais eficientes. Estamos também vivendo uma decadência dos sistemas de saúde devida a elevação da demanda e custos crescentes da assistência médica prejudicando a prevenção e controle das doenças infecciosas. Infelizmente, ainda não há um tratamento específico para o dengue clássico, a versão menos grave da doença. O que os médicos fazem é combater os sintomas com hidratação, antitérmicos e analgésicos. Casos mais graves de dengue hemorrágica exigem internação e reposição líquida, para repor a perda de sangue. Mas a pessoa infectada deve beber muito líquido, descansar e evitar tomar antiinflamatório e ácido acetilsalicílico (substância presente em remédios como Aspirina e AAS), porque eles alteram o mecanismo de coagulação, por isso deve ser evitado. Cuidado: não esqueça que se automedicar é uma atitude perigosa e totalmente desaconselhada. Alimentação e Hidratação na Dengue: Algumas orientações são necessárias, a hidratação consiste no processo de ingerir água ou outros líquidos. No caso da dengue a febre é freqüente e promove assim perda de água pelo organismo. Principalmente no estágio inicial, portanto a hidratação e importantíssima. Água fresca, nem quente nem muito gelada. É o melhor "remédio". A água de coco é poderosíssima nesse momento, pois contém potássio e outros elementos que auxiliarão na recuperação. Pode usar marcas confiáveis de água de coco vendidas em caixinhas nos mercados. É mais seguro para se guardar na geladeira, uma vez que as que são adquiridas em garrafinhas devem ser consumidas imediatamente. A esterilização das garrafinhas é duvidosa. Evitar também as que são vendidas nas carrocinhas de rua. Melhor ainda se forem extraídas diretamente do coco, abertas na hora de consumir. O volume de líquido a ser administrado deve ser o maior possível de acordo com a tolerância da pessoa. O recomendado é em média de 60 a 80 ml de líquido por quilo de peso dia. Assim, para uma pessoa de 60 kg o volume ingerido deve variar de 3,6 litros a 4,8 litros dia, nos primeiros 5 dias. A administração deve ser fracionada em pequenos volumes de forma a evitar náuseas e vômitos Podem ser utilizados além da água e água de coco, os sucos e também reposição com soluções isotônicas tipo (Gatorade, Sport Drink, Sport Fluide, Sport Ade), além do soro de hidratação oral. Caso não consiga ingerir volume adequado devido à presença de náuseas e vômitos, procure um Serviço de Emergência para hidratação venosa.
ALGUMAS RECOMENDAÇÕES SOBRE A ALIMENTAÇÃO:
01 - Os sucos são bem vindos, quanto às frutas deve se oferecer frutas frescas com temperatura agradável (deixar resfriar na geladeira). O melhor é cortar em pedaços ou amassá-las. Por exemplo: descascar a maçã cortá-la em cubos e oferecê-la imediatamente para que não escureça amassar a banana ou fazer uma papa de mamão com caldo de laranja (neste caso somente se não houver diarréia). Recursos como esses tornam mais fáceis promover a ingestão do alimento. 02 - Nesse momento não ofereça alimentos que sejam desagradáveis ao doente porque "são considerados muito importantes para a saúde". Se a pessoa não aceita e já está indisposta será ainda pior querer que coma o que não gosta de maneira forçada. 03 - Quem sente enjôos tolera alimentos frios melhor que os quentes. Não se quer dizer com isso que se estimule o gelado! Procure apenas resfriar o alimento. 04 - As comidas de sal também devem ser de preferência pastosas e de fácil mastigação, nos primeiros dias. Também respeitar as preferências da pessoa. As preparações devem ser oferecidas na forma bem cozida: arroz, carnes, frangos e peixes não devem estar "secos". Evidentemente não devem ser alimentos ricos em gordura, frituras, guloseimas que sejam de difícil digestão. Sugere-se purê de Inhame, abóbora, batata, batata doce entre outros. Feijão e arroz devem permanecer na dieta. 05 - Pessoas que tem preferência por algum alimento e este provocam flatulência (gases) devem ser evitados. É comum muitas pessoas relatarem flatulência ao comerem feijão, pimentão, melão, etc. É importante observar e não comer. Quanto ao feijão muitos percebem a flatulência com feijão preto e não com outros tipos como o carioquinha, manteiga, branco então, escolha o que não causa desconforto abdominal. 06 - As saladas devem ser oferecidas de maneira a ser fácil de mastigar. Por exemplo: alface, tomate devem estar cortados. As saladas são servidas frias, existem opções como salada de feijão fradinho, de macarrão argolinha, entre outras. Aqui é fundamental não utilizar os molhos cremosos, industrializados. Pode se utilizar o iogurte natural de consistência firme para a base do molho, nada de queijos gordurosos, também tempere com erva fresca e azeite de qualidade em pouca quantidade. 07 - Controlar o sal, pois o uso de sal em excesso promove maior necessidade de água pelo organismo. 08 - Nem pensar em bebidas alcoólicas. 09 - Crianças que gostam de biscoito dar preferência aos do tipo maisena, bolachas Maria, cream craker e evitar os recheados, os salgadinhos de pacote, os do tipo "amarelinho". 10 - Iogurtes também podem ser oferecidos desde que a pessoa já utilize o produto e a marca anteriormente à dengue. Em resumo os critérios básicos para o tratamento da dengue são: O paciente deve ser mantido calmo e longe de estresse. A hidratação é de muita importância, mas o acompanhamento médico e com uma nutricionista são fundamentais. Só o médico poderá fazer a avaliação clínica do estágio do caso e suas devidas medidas de intervenção. Frise-se a necessidade de uma equipe multidisciplinar. Não oferecer alimentos novos que não sejam do gosto da pessoa. A alimentação deve ser rica em frutas (limonada, suco de caju, maracujá, melancia, abacaxi), água de coco, chá preto (mate, erva doce, camomila) tudo fresquinho, com qualidade e já conhecidos do doente. Se existe ou não fuga capilar, se for dengue clássica, existe ou não complicações? Se há ou não hemorragia grave, com ou sem choque. Devemos individualizar paciente a paciente apesar de usar algoritmos para orientação, alguns questionamentos deverão ser respondidos: é um caso de dengue e trata-se de um caso clássico, com manifestações clínica atípica ou será dengue hemorrágica? Essas perguntas devem ser respondidas no primeiro atendimento e nas avaliações subseqüentes porque um mesmo indivíduo pode apresentar clinicamente uma dengue clássica e horas,ou 2 ou 3 dias depois ,ter um quadro típico de dengue hemorrágica, evoluindo para graus mais graves em poucas horas. Do mesmo modo a recuperação após cessar o extravasamento de líquidos poderá ocorrer de forma súbita e a manutenção de uma terapia de reposição de volume agressiva poderá produzir efeitos iatrogênicos graves. Deve-se observar que a fuga capilar em geral ocorre por um período de apenas 12 a 36 horas. Cardiopatas, pneumopatas, crianças que tenham convulsões, grávidas e idosas deverão ter estabelecido um tratamento para a febre, pois é sabido que nestes casos a febre poderá aumentar o consumo de oxigênio, induzir aborto ou ser teratogênica ou ainda induzir crise convulsiva. Deverá ser utilizado paracetamol em doses padrão a cada 6 horas para alívio da dor e da febre. A dipirona poderá ser utilizada por via oral ou parenteral. O uso de paracetamol em doses elevadas esteve associado a casos graves de falência hepática pelo uso de altas doses. A hidratação é um ponto crucial no tratamento da dengue e febre hemorrágica da dengue. De uma forma ou de outra, todos necessitarão de suplementação hídrica. A hidratação deverá ser feita preferencialmente por via oral por ser mais fisiológica. No caso de surto epidêmico deverá ser criada uma sala de atendimento para pacientes com dengue. Nos pacientes com vômitos em grande quantidade ou com instabilidade hemodinâmica a via venosa deverá ser preferencial até que se estabilize o paciente. Nos casos graves a coleta de hematócritos seriados será o melhor indicador da necessidade da reposição hídrica. Nos casos de choque a reposição deverá ser rápida para que não haja agravamento do caso e óbito. A percepção do choque se faz a partir do retardo do tempo de enchimento capilar, que estará acima de 2 segundos e da aproximação dos valores da pressão sistólica e diastólica. No dengue o choque poderá ocorrer com pressão sistólica de 100 mmHg, desde que a mínima seja de 85 mmHg. Isso se deve ao fato de, no início do choque por dengue, haver um aumento da pressão diastólica. Diante de um caso associado a choque a infusão de líquidos deverá ser de 10 a 15 ml/kg por hora nas primeiras 6 horas, geralmente o paciente estará estável ao final e se poderá reduzir a velocidade de infusão para 5-10 ml/kg/hora nas próximas seis horas. A reposição de fatores de coagulação, como o plasma fresco e ainda albumina humana deverão ser desencorajados, exceção para casos de muita gravidade associados a choque refratário. O uso de aminas dopaminérgicas só deverá ser feito após vigorosa hidratação e os níveis pressóricos permanecerem críticos. Se o paciente estiver bem, aceitando a dieta, se o hematócrito normalizar, e a pressão arterial estiverem estáveis, a hidratação venosa deverá ser suspensa. Caso o hematócrito normalize ou atinja níveis baixos, mas surgir quadro de dispnéia, é possível que esteja ocorrendo a reabsorção dos derrames cavitários e em associação com a hidratação vigorosa, pode estar levando a um edema pulmonar. Neste caso a hidratação deverá ser suspensa e o uso de diuréticos indicado. Se o hemátocrito apresentar queda importante, queda da pressão arterial ou taquicardia significativa é possível que esteja havendo hemorragia não exteriorizada, e deve-se pensar em hemotransfusão. Apenas nos casos em que se suspeite de sangramento no sistema nervoso central a transfusão de plaquetas deverá ser indicada, mesmo que os níveis de plaquetas estejam em torno de 50 mil. O uso profilático de plaquetas não deve ser usado sendo reservado para tratamento de sangramentos importantes, raramente presentes em casos de febre hemorrágica da dengue. A alta hospitalar será estabelecida pelo bom estado geral, retorno à alimentação, estabilização do hematócrito e nível de plaquetas acima de 50 mil. É importante frisar que o uso exclusivo de hidratação oral só pode ocorrer quando tivermos certeza absoluta que ele será feito.
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